1. Juni 2026

Athletenherz oder Krankheit? Wie sich das trainierte Herz von der hypertrophen Kardiomyopathie unterscheidet

Es ist eines der heikelsten Rätsel der Sportkardiologie – und manchmal eine Frage von Leben und Tod. Ein junger, durchtrainierter Ausdauersportler kommt zur Untersuchung, und im Ultraschall zeigt sich: Die Wand seiner linken Herzkammer ist dicker als beim Durchschnittsmenschen. Ist das die völlig normale, gesunde Anpassung eines Herzens an jahrelanges hartes Training – ein sogenanntes Athletenherz? Oder steckt eine hypertrophe Kardiomyopathie dahinter, die häufigste Ursache für den plötzlichen Herztod bei jungen Sportlern?

Die beiden können sich auf den ersten Blick verblüffend ähnlich sehen. Und doch ist die eine Variante harmlos und sogar Ausdruck von Gesundheit, während die andere eine ernste Erkrankung ist. Wie Kardiologen die beiden auseinanderhalten, ist eine faszinierende Detektivarbeit – und genau darum geht es in diesem Beitrag.

Das Athletenherz: ein gesund gewachsenes Kraftpaket

Wenn du über Jahre intensiv trainierst, passt sich dein Herz an, so wie sich ein Muskel an Krafttraining anpasst. Es bewältigt bei jeder Trainingseinheit gewaltige Blutmengen, und darauf reagiert es mit Umbau. Mediziner sprechen vom „kardialen Remodeling". 

Die deutsche Sportkardiologie beschreibt das Ergebnis treffend als ein harmonisch vergrößertes Herz: Alle Herzhöhlen werden in einem ausgewogenen Verhältnis größer.

Klassischerweise unterscheidet man zwei Muster. Ausdauersport – Laufen, Radfahren, Rudern – bedeutet vor allem eine Volumenbelastung: Es fließt viel Blut, und die linke Herzkammer wird größer, mit proportional mitwachsender Wand. Krafttraining bedeutet eher eine Druckbelastung, bei der sich die Wand verdickt, ohne dass der Innenraum stark wächst. In der Realität ist diese Trennung weicher, als es lange hieß, denn auch Ausdauersport hat Druckkomponenten.

Wichtig ist vor allem eines: Beim gesunden Athletenherz ist die Vergrößerung stimmig und symmetrisch.

Wie dick wird so eine Herzwand maximal?

Hier liefert eine legendäre Studie die Antwort. Pelliccia und Kollegen vermaßen Anfang der 1990er Jahre 947 italienische Spitzenathleten. Die dickste je gemessene Kammerwand betrug 16 Millimeter. Nur 1,7 Prozent der Athleten erreichten überhaupt einen Wert von 13 Millimetern oder mehr – und das waren fast ausschließlich Ruderer, Kanuten und ein Radfahrer, also Athleten mit extremen Ausdauerbelastungen. Entscheidend: Sie alle hatten zugleich eine vergrößerte, geweitete Herzkammer.

Dazu kommen weitere typische Zeichen des Sportlerherzens: ein niedriger Ruhepuls, ein großes Schlagvolumen, ein vergrößerter Vorhof und im EKG bestimmte Veränderungen, die als ganz normale Trainingsanpassungen gelten – etwa eine Bradykardie oder Zeichen erhöhter elektrischer Spannung.

Die hypertrophe Kardiomyopathie: wenn die Verdickung Krankheit ist

Die hypertrophe Kardiomyopathie, kurz HCM, ist die häufigste angeborene Herzmuskelerkrankung. Lange ging man von etwa einem Fall pro 500 Menschen aus; neuere Schätzungen, die auch Genträger und moderne Bildgebung einbeziehen, gehen eher in Richtung einer von 200 bis 500 Personen.

Die Ursache liegt meist in den Genen: Veränderungen (Mutationen) in den Bausteinen des Herzmuskels, dem sogenannten Sarkomer, werden oft autosomal-dominant vererbt – das heißt, betroffene Eltern geben sie mit 50-prozentiger Wahrscheinlichkeit weiter. Unter dem Mikroskop sieht man ein charakteristisches Bild: ungeordnet angeordnete Muskelzellen („Disarray") und eingelagertes Narbengewebe (Fibrose). 

Die Verdickung ist häufig asymmetrisch – oft ist die Scheidewand zwischen den Kammern (das Septum) besonders betroffen. Bei manchen Betroffenen verengt diese Verdickung den Ausflusstrakt der linken Kammer und behindert den Blutfluss.

Warum die Erkrankung so ernst genommen wird: Die HCM ist die häufigste Ursache für den belastungsbedingten plötzlichen Herztod bei jungen Menschen. Im großen US-Register zu plötzlichen Todesfällen bei jungen Wettkampfsportlern entfielen 302 von 842 kardiovaskulären Todesfällen – rund 36 Prozent – auf die HCM.

Das Tückische: Bei manchen Betroffenen ist der plötzliche Herztod das allererste Symptom überhaupt. Wenn Beschwerden auftreten, sind es typischerweise Luftnot bei Belastung, Brustschmerzen, Herzklopfen oder kurze Ohnmachtsanfälle.

Die Grauzone – und wie die Detektivarbeit funktioniert

Das eigentliche Problem liegt in einem schmalen Überlappungsbereich: einer Wanddicke von etwa 13 bis 15, 16 Millimetern. Hier können sich gesundes Sportlerherz und milde HCM optisch ähneln. Tatsächlich erreicht in MRT-Studien fast die Hälfte der hochtrainierten männlichen Athleten eine Wanddicke von 13 Millimetern – bei Frauen sind es nur rund vier Prozent.

Die zentrale Botschaft der modernen Sportkardiologie lautet deshalb: Es gibt keinen einzelnen Test, der die Frage allein beantwortet. Die Unterscheidung gelingt nur, indem man viele Puzzleteile zusammensetzt. Hier sind die wichtigsten:

Ein paar dieser Punkte verdienen eine genauere Erklärung, weil sie besonders aussagekräftig sind.

Die Größe des Innenraums ist einer der wichtigsten Hinweise. Ein Sportlerherz ist nicht nur dickwandig, sondern vor allem geräumig – die Kammer ist geweitet, um große Blutmengen zu bewegen. Bei der HCM ist der Innenraum dagegen typischerweise normal groß oder sogar verkleinert. Eine dicke Wand bei kleiner Kammer ist ein Warnzeichen.

Die Entspannungsfähigkeit des Herzens, die diastolische Funktion, ist beim Athleten normal oder sogar besonders gut. Bei der HCM ist sie häufig gestört, weil der umgebaute, vernarbte Muskel steifer ist. Mit modernem Ultraschall lässt sich das gut messen.

Die Trainingspause als Test: Vielleicht das eleganteste Unterscheidungsmerkmal

Ein Athletenherz bildet seine Verdickung zurück, wenn das Training über einige Wochen bis Monate deutlich reduziert wird. Eine HCM tut das nicht – ihre Verdickung ist genetisch bedingt und bleibt. Studien zeigen, dass bei trainierenden Menschen mit echter HCM weder Training noch Trainingspause die Verdickung verändern.

Das MRT kann mit einem speziellen Kontrastmittel Narbengewebe im Herzmuskel sichtbar machen. Findet sich solche Fibrose, spricht das für eine HCM. Wichtig ist aber: Ihr Fehlen schließt die Erkrankung nicht aus, gerade bei jungen oder mild Betroffenen.

Und schließlich muss man den Kontext mitdenken: Geschlecht, ethnische Herkunft, Sportart und Körpergröße verschieben die Normwerte. Männer haben dickere Wände als Frauen. Sportler mit afrikanischer Abstammung zeigen im Schnitt etwas dickere Wände und häufiger bestimmte EKG-Muster, die bei ihnen gutartig sind – was die Abgrenzung zusätzlich erschwert. Auch hier gilt 16 Millimeter als obere Grenze des physiologisch Erklärbaren. Wer diesen Kontext ignoriert, läuft Gefahr, Gesundes als krank zu deuten oder umgekehrt.

Was die Leitlinien heute sagen – ein Paradigmenwechsel

Lange Zeit galt für Menschen mit diagnostizierter HCM eine einfache Regel: kein Wettkampfsport, Punkt. Dieses pauschale Verbot ist in den letzten Jahren ins Wanken geraten – ein bemerkenswerter Wandel.

Die aktuellen Leitlinien der amerikanischen Kardiologie-Fachgesellschaften (AHA/ACC) von 2020 und in der Aktualisierung von 2024 betonen, dass moderate Bewegung für nahezu alle Betroffenen sinnvoll ist und nicht mit einem erhöhten Risiko für gefährliche Rhythmusstörungen einhergeht. In der Fassung von 2024 heißt es sinngemäß, dass nach einer gründlichen jährlichen Untersuchung und im Rahmen einer gemeinsamen Entscheidungsfindung sogar intensivere Freizeitaktivitäten vertretbar sein können – und dass ein generelles Wettkampfverbot nicht mehr angezeigt ist.

Die europäische Leitlinie zu den Kardiomyopathien (ESC 2023) schlägt eine ähnliche Richtung ein. Sie definiert die HCM klar über eine Wanddicke von 15 Millimetern (beziehungsweise 13 Millimetern bei familiärer Vorbelastung oder genetischem Befund) und nutzt einen Risiko-Score, um die Gefahr eines plötzlichen Herztodes abzuschätzen. Auf dieser Basis empfiehlt sie regelmäßige leichte bis moderate Bewegung für grundsätzlich alle geeigneten Betroffenen und hält intensiveren oder sogar Wettkampfsport bei sorgfältig ausgewählten, beschwerdefreien Personen mit milder Ausprägung und niedrigem Risiko für vertretbar. Für Menschen, die ein Krankheitsgen tragen, aber (noch) keine Verdickung zeigen, fällt die Bewertung noch offener aus.

Der rote Faden dieser Entwicklung ist die gemeinsame Entscheidungsfindung: weg vom pauschalen Verbot, hin zur individuellen Abwägung zwischen Sportler und Behandlungsteam. Wichtig ist die saubere Einordnung: Das sind die Aussagen der Leitlinien für ärztlich begleitete Situationen – keine Empfehlung, die jemand eigenständig auf sich selbst anwenden könnte.

Die Sache mit dem Screening

Wie findet man Betroffene überhaupt, bevor etwas passiert? Hier gehen die Länder unterschiedliche Wege. Italien schreibt seit 1982 ein EKG-Screening vor jeder Wettkampfteilnahme vor. In der Region Venetien sank die Rate plötzlicher Herztode bei Sportlern über gut zwei Jahrzehnte um beeindruckende 89 Prozent.

Auffällig ist auch, dass der Anteil der HCM an Sportler-Todesfällen in Italien viel niedriger liegt als in den USA – vermutlich, weil das Screening Betroffene frühzeitig erkennt.

So eindrucksvoll diese Zahl ist, sie verdient eine ehrliche Einordnung: Sie stammt aus einer einzelnen Beobachtungsstudie ohne randomisierten Vergleich, und die absoluten Fallzahlen sind klein. Ob ein flächendeckendes EKG-Screening sinnvoll und kosteneffektiv ist, wird daher bis heute kontrovers diskutiert.

Die USA setzten lange eher auf Anamnese und körperliche Untersuchung – auch wenn 2025 mit Florida der erste US-Bundesstaat ein EKG-Screening für Schulsportler einführte.

Was bleibt am Ende

Athletenherz und hypertrophe Kardiomyopathie können sich ähneln – aber sie sind grundverschieden. Das eine ist ein gesund gewachsenes, leistungsfähiges Organ, das seine Anpassung nach einer Trainingspause sogar wieder zurücknimmt. Das andere ist eine genetische Erkrankung, deren Verdickung bleibt und die ernste Risiken birgt.

Die Kunst der Unterscheidung liegt nicht in einer einzelnen Messung, sondern im Zusammenspiel vieler Befunde: Wie ist die Wand verteilt, wie groß ist der Innenraum, wie gut entspannt sich das Herz, was zeigen EKG und MRT, wie hoch ist die Sauerstoffaufnahme, gibt es Fälle in der Familie, und – falls nötig – wie reagiert das Herz auf eine Trainingspause?

Erst dieses Gesamtbild ergibt eine verlässliche Antwort.

Für den wissenschaftlich neugierigen Sportler ist das eine beruhigende und zugleich faszinierende Erkenntnis: Das trainierte Herz ist ein Wunderwerk der Anpassung – und die moderne Medizin hat erstaunlich feine Werkzeuge, um das Gesunde vom Krankhaften zu trennen.

Gesundheitlicher Hinweis:

Dieser Beitrag dient ausschließlich der allgemeinen Information und Aufklärung. Er stellt keine medizinische Beratung dar, ersetzt nicht das Gespräch mit Ärztinnen und Ärzten und ist nicht dazu gedacht, eine Erkrankung zu diagnostizieren oder zu behandeln. Der Autor ist Ernährungsberater, Fitnesstrainer und Medizinstudent – kein approbierter Arzt. Die Unterscheidung zwischen Athletenherz und hypertropher Kardiomyopathie ist eine anspruchsvolle ärztliche Aufgabe, die spezialisierte Untersuchungen erfordert und sich nicht im Selbsttest klären lässt. Wer Symptome wie Luftnot bei Belastung, Brustschmerzen, Herzrasen, Schwindel oder kurze Bewusstlosigkeiten bei sich bemerkt, in der Familie Fälle von hypertropher Kardiomyopathie oder plötzlichem Herztod kennt oder Fragen zum eigenen Herzen und Training hat, sollte sich an entsprechend qualifizierte medizinische Fachpersonen wenden.

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